Unité Mixte
de Recherche

Biologie et Génétique
des Interactions Plante-Parasite
 

CIRAD
UMR-BGPI TA A-54/K
Campus International
de Baillarguet
34398 Montpellier Cedex 5
FRANCE


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Copyright © CIRAD 2009

1. Objectifs

1.1. Thématique

Nos recherches visent à comprendre le fonctionnement et la dynamique de maladies des plantes transmises par des vecteurs aériens. Plus spécifiquement, notre objectif est d’identifier et de quantifier les processus conduisant à l’émergence, la dissémination et la persistance (ou l’extinction) de ces maladies. Notre approche consiste à :

- caractériser les populations qui composent le pathosystème (agent pathogène, vecteurs, plantes-réservoirs sauvages et cultivées) ;

- identifier, quantifier et modéliser les processus relatifs aux interactions entre ces populations et leurs effets sur la distance et la vitesse de dissémination.

Nous nous intéressons aux échelles spatiales allant de la plante (niveau de caractérisation des populations de l’agent pathogène) au territoire régional (niveau de compréhension de la dynamique du pathosystème sous l’action de ses vecteurs et des activités humaines), et aux échelles temporelles allant du cycle épidémique à l’histoire évolutive du pathosystème.

1.2. Modèles d’étude

Nos recherches portent sur la Sharka et l’ESFY, deux maladies touchant les Prunus et représentant les deux principaux modes de vection que sont les transmissions persistante (acquisition, latence, rétention et inoculation longues) et non-persistante (acquisition, inoculation et rétention courtes, latence inexistante).

La Sharka est une maladie provoquée par le Plum pox virus (PPV), et transmise par de nombreuses espèces de pucerons sur le mode non-persistant. Elle est prise comme modèle pour analyser les processus démographiques et évolutifs en jeu lors de l’invasion de territoires par une maladie.

Tâches décolorées, symptômes de Sharka sur nectarine.
L'une des espèces de pucerons vectrices du PPV, Aphis spiraecola, abondant sur pommier, sur Pyracantha et sur de nombreuses adventices.

L’ESFY (European stone fruit yellows, ou Enroulement chlorotique de l’abricotier) est une maladie provoquée par ‘Candidatus Phytoplasma prunorum’, un phytoplasme transmis par le psylle Cacopsylla pruni sur le mode persistant. L’épidémiologie des maladies à phytoplasmes étant généralement mal connue, l’étude de l’ESFY permet d’étoffer les connaissances dans ce domaine ; l’ESFY est également un modèle attractif pour analyser les interactions entre milieu cultivé et milieu naturel.

Abricotier mort d’apoplexie, symptôme extrême de l’ESFY lors des étés très secs.
Cacopsylla pruni, psylle vecteur de l’ESFY ; les adultes matures (A) quittent les conifères en fin d’hiver et se reproduisent sur les Prunus où des groupes d’œufs (B) sont pondus le long des nervures ; après éclosion, 5 stades larvaires (C) se succèdent avant l’émergence des adultes immatures (D) qui migrent vers les conifères en début d’été.

1.3. Méthodologie

Afin de pouvoir comprendre l’épidémiologie de ces deux maladies, nous mettons en œuvre une combinaison d’approches directes (expérimentation) et indirectes (statistiques spatio-temporelle sur la répartition des plantes malades, biologie évolutive des populations vectrices et pathogènes, modélisation). L’expérimentation nous donne accès à des paramètres qui régulent les interactions entre les populations. Les données de terrain collectées en collaboration avec nos partenaires institutionnels et professionnels portent l’empreinte des processus de dissémination de la maladie dans les vergers. Les approches de génétique des populations (vecteurs) et d’épidémiologie moléculaire (agents pathogènes) nous informent sur l’histoire des événements de dispersion. Enfin, la modélisation est nécessaire pour intégrer les connaissances acquises et pour tester des hypothèses et des scénarios sur le fonctionnement du pathosystème.

2. Réalisations

Nos recherches ont permis d’améliorer les connaissances en épidémiologie végétale et fournissent des bases scientifiques sur lesquelles peuvent s’appuyer nos partenaires responsables de la lutte contre la Sharka et de l’ESFY.

2.1. Développement et transfert de méthodes statistiques

Nous avons transposé des méthodes issues de l’épidémiologie animale ou humaine pour analyser des données de terrain récoltées au cours d’épidémies. Ainsi, deux types de modèles statistiques ont été utilisés afin d’identifier des facteurs de risque : un modèle de survie pour analyser une cartographie spatio-temporelle des arbres atteints par le PPV dans plusieurs vergers (Dallot et al., 2004), et un modèle linéaire généralisé surdispersé pour analyser une enquête épidémiologique régionale (Thébaud et al., 2006). Ces méthodes sont utilisables pour étudier d’autres pathosystèmes végétaux.

Par ailleurs, nous avons participé au développement de nouvelles méthodes statistiques destinées à améliorer nos connaissances sur la dissémination des maladies. Ces méthodes permettent de tester des hypothèses d’indépendance spatiale entre des groupes de plantes malades observées à une date donnée (Chadœuf et al., 2008) ou à deux dates successives (Thébaud et al., 2005 ; 2008), de quantifier des variables agissant à une échelle à partir d’observations réalisées à une autre échelle (Soubeyrand et al., 2007), et d’identifier des chaînes de transmission en combinant des données épidémiologiques et génétiques (Cottam et al., 2008).

2.2. Epidémiologie et évolution du Plum pox virus (Sharka)

Les travaux réalisés dans notre équipe depuis plus de 15 ans sur le PPV ont permis d’identifier les espèces de pucerons vectrices et de préciser le mode de transmission, de mettre en évidence une diversité génétique et biologique du virus et de caractériser les interactions entre souches virales et espèces de Prunus (conditionnant le potentiel épidémique des souches PPV-M et PPV-D). Nos questions actuelles concernent la dissémination de la maladie et la structuration génétique des populations virales à différentes échelles.

2.2.1. A quelle échelle le PPV est-il disséminé ?

Le PPV peut être disséminé par l’homme (production et commerce de matériel végétal contaminé) et par une vingtaine d’espèces de pucerons. La dynamique spatio-temporelle d’un foyer de maladie est surtout conditionnée par le comportement et les distances de vols des pucerons infectieux. La connaissance des distances de dissémination de la virose par les pucerons vecteurs apporte donc des informations essentielles pour le déploiement des stratégies de surveillance et de lutte. Les trajectoires individuelles des pucerons ne pouvant pas être observées au-delà d’une échelle de quelques mètres, les distances de dissémination de la virose ne peuvent être évaluées que par des reconstructions indirectes basées sur la répartition spatiale ou spatio-temporelle des cas de maladie.

2.2.1.1. Dissémination au sein d’un verger

Nous avons analysé la répartition spatiale des arbres infectés par le PPV-M dans des vergers de pêchers en utilisant des méthodes d’auto-corrélation spatiale et des méthodes basées sur l’analyse de processus ponctuels (Dallot et al., 2003). L’agrégation significative des cas de maladie indique que la dissémination entre arbres voisins est un événement fréquent, bien que non exclusif. Cette dissémination à courte distance a été confirmée à partir d’un second jeu de données (vergers soumis à la lutte par arrachage) : plus de 90 % des arbres nouvellement infectés sont situés à moins de 18 m d’un arbre malade arraché lors des années précédentes (Dallot et al., 2004).
Les données obtenues peuvent servir à optimiser les protocoles d’échantillonnage destinés à estimer la prévalence de la virose et montrent l’intérêt potentiel d’arracher préventivement les arbres voisins des arbres symptomatiques.

2.2.1.2. Dissémination entre vergers

Un modèle non paramétrique de Cox a été développé pour identifier les facteurs modulant la dynamique spatio-temporelle de la virose dans des vergers soumis à la lutte (Dallot et al., 2004). Le risque d’infection pour un arbre augmente de façon significative avec sa proximité au verger contigu le plus contaminé, ce qui montre l’existence d’une dissémination fréquente entre vergers adjacents même dans un environnement peu contaminé.

En complément de cette étude, nous travaillons actuellement sur les distances entre les arbres nouvellement infectés et le plus proche arbre malade arraché lors des années précédentes. L’analyse de 400 ha de vergers sensibles et contigus montre que les événements de transmission se produisent en général à moins de 200 m, avec régulièrement quelques cas au-delà.

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Risque de contamination pour un arbre au cours du temps, selon (A) la distance le séparant du verger contigu le plus contaminé et (B) la distance à l’arbre le plus proche contaminé les années précédentes. Selon le modèle de survie ajusté, un accroissement de 100 m par rapport à un verger contaminé diminue le risque d’infection de 58 %. Une augmentation de 10 m par rapport à un arbre infecté les années précédentes réduit ce risque de 40 % (Dallot et al., 2004)

 

2.2.2. A quelle échelle la diversité génétique du PPV est-elle structurée ?

2.2.2.1. Structuration à l’échelle d’une plante

Nous avons analysé la diversité et la structure d’une population de PPV-M ayant évolué pendant 15 ans dans un arbre infecté expérimentalement et conservé en conditions confinées. Deux populations majoritaires ainsi que de multiples variants représentés en faible nombre ou en exemplaire unique coexistent de façon structurée dans l’arbre (Jridi et al., 2006). Ces résultats suggèrent qu’après infection systémique, la population virale inoculée se différencie de façon indépendante dans chaque branche où elle évolue en populations isolées.

2.2.2.2. Structuration à l’échelle européenne

En collaboration avec un groupe de chercheurs européens, nous avons mis en évidence l’existence d’un nouveau groupe de PPV (PPV-Rec) constitué d’isolats très proches génétiquement et issus d’un même événement de recombinaison entre PPV-D et PPV-M (Glasa et al. 2002 ; 2004). Bien que PPV-Rec soit présent dans la majorité des pays d’Europe centrale et orientale, ses propriétés épidémiologiques ne sont encore qu’imparfaitement évaluées.

Malgré la forte prévalence du PPV-M, sa diversité génétique est mal connue. Le séquençage d’une trentaine d’isolats collectés dans 6 pays d’Europe met en évidence une structuration en deux groupes, dont la répartition géographique se superpose à des frontières géopolitiques historiques, probablement en relation avec les flux d’échanges commerciaux (Dallot et al., 2008).

2.3. Epidémiologie de l’ESFY (European stone fruit yellows)

A ce jour, nos travaux sur l’ESFY ont visé d’une part à identifier les facteurs favorables au développement de la maladie, et d’autre part à caractériser la biologie du vecteur et de la vection.

2.3.1. Facteurs de risque pour l’ESFY

L’analyse d’une enquête régionale menée dans la plaine de la Crau en collaboration avec les acteurs de terrain indique que la génétique de l’hôte conditionne l’incidence de l’ESFY (plus forte sur prunier japonais que sur abricotier ; variétés – et porte-greffes – inégalement touchés) ; la densité de plantation et d’autres facteurs non identifiés liés à chaque exploitation entrent aussi en jeu (Thébaud et al., 2006).

2.3.2. Biologie du vecteur

Grâce à un réseau national de partenaires, nous avons établi que le psylle vecteur de l’ESFY, Cacopsylla pruni, est présent partout en France sur prunellier (Prunus spinosa), et en nombre plus réduit sur d’autres Prunus (Labonne & Lichou, 2004). Les insectes adultes s’y reproduisent de février à mai et les jeunes adultes de la génération suivante sont présents sur cette plante hôte de mai à juin ; le reste de l’année, on trouve l’insecte sur des conifères en moyenne montagne. Par ailleurs, ce cycle biologique a été reproduit expérimentalement pour la première fois, confirmant que C. pruni est un insecte univoltin (une génération par an) qui vit environ un an.

2.3.3. Transmission de l’ESFY par son vecteur

Nous avons initialement participé à l’étude au champ (Jarausch et al., 2001 ; Thébaud et al., 2004 ; Yvon et al., 2004) et au laboratoire (Carraro et al., 2004) de la transmission du phytoplasme responsable de l’ESFY. A l’aide de nouveaux outils moléculaires de détection spécifique et de quantification de ce pathogène, nous avons démontré qu’il se multiplie lentement dans son vecteur et s’y maintient durant toute la période passée hors des Prunus. En outre, la comparaison entre le cycle biologique du vecteur, les taux de transmission pour ses différents stades et la cinétique de multiplication du phytoplasme implique que les transmissions naturelles ont lieu principalement lors du retour sur Prunus des adultes matures ayant acquis le pathogène un an auparavant (Thébaud, 2005).
Cycles de C. pruni et de la vection de l’ESFY. Flèche fine : transmission rare ; flèche en pointillés : transmission improbable.

2.4. Transfert de connaissances

2.4.1. Communications et publications scientifiques

Publications

2.4.2. (In-)formation

2.4.2.1. Enseignement

Nous participons à l’enseignement dispensé par Montpellier SupAgro dans les Cursus Ingénieur Agronome et Licence Professionnelle.

2.4.2.2. Vers la profession

Notre équipe communique à la profession les résultats nouveaux susceptibles de réorienter ou d’améliorer les stratégies de lutte. Cette information est diffusée par le biais d’articles de vulgarisation (Labonne et al., 2000 ; Labonne & Lichou, 2003) et lors de journées techniques organisées par les instituts professionnels et les stations expérimentales régionales (Rencontres phytosanitaires du Centre technique interprofessionnel des fruits et légumes (CTIFL), 2004 et 2008 ; Viniflhor (2008) ; Groupe de travail Psylle et ESFY, 2000-2007).

2.4.3. Expertise

Nous effectuons des expertises pour la Direction générale de l’alimentation (DGAL), les Services régionaux de la protection des végétaux (SRPV) et l’Organisation européenne et méditerranéenne pour la protection des plantes (OEPP) (Labonne et Dallot, 2006-2008).

3. Perspectives

Jusqu’à présent, nous avons étudié l’épidémiologie du PPV et de l’ESFY, ainsi que la variabilité génétique du PPV à plusieurs échelles. Nos travaux actuels nous amènent à nous intéresser de plus près à l’étude des relations entre la variabilité génétique des populations impliquées dans chaque pathosystème et l’épidémiologie de la maladie correspondante, avec deux perspectives complémentaires : d’une part, utiliser les informations génétiques afin d’améliorer la connaissance des processus épidémiques ; d’autre part, identifier les processus qui façonnent la variabilité génétique observée à différentes échelles ainsi que l’impact épidémiologique de cette variabilité. Ces approches concernent trois thèmes interconnectés : les échanges entre les milieux sauvage et cultivé, le poids relatif de la dissémination par les vecteurs et par l’homme, et l’influence relative des transmissions intra- et inter-parcelles.

3.1. Sharka

3.1.1. Impact épidémiologique de la variabilité génétique du PPV

Il existe 6 souches de PPV génétiquement distinctes, dont les propriétés épidémiologiques (répartition géographique de la prévalence, vitesse de dissémination, spécificité d’espèces hôtes et vectrices) ne sont que partiellement caractérisées. Par la combinaison d’expérimentations en conditions confinées et d’analyses de données de terrain, nous cherchons actuellement à caractériser le risque épidémique de la souche recombinante Rec par rapport aux souches D et M.

3.1.2. La variabilité génétique du PPV, signature des processus de transmission

La modélisation de la dissémination de la Sharka à une échelle spatiale cohérente avec les distances de vol des pucerons se heurte notamment à la nécessité de différencier les événements de dissémination primaire et secondaire. Pour lever ce verrou, nous développons une approche d’épidémiologie moléculaire sur un foyer de maladie « modèle » couvrant environ 400 ha où les arbres malades ont été localisés précisément et échantillonnés. Le polymorphisme génétique caractérisé sur deux petites régions du génome du PPV indique une forte structuration spatiale des populations virales (intra- et inter-vergers), révélant ainsi indirectement une partie des processus de dissémination. En augmentant la résolution de l’information génétique et en la combinant à l’information spatio-temporelle disponible au sein d’un cadre conceptuel et méthodologique commun, il devrait être possible de mieux caractériser les événements de transmission (distance, fréquence, direction).

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Relations généalogiques entre les variants de PPV présents dans un foyer de Sharka. Dans cette reconstruction par parcimonie implémentée sous TCS à partir d’un fragment de 671 pb, seuls sont représentés les variants détectés sur au moins deux arbres. 2 variants majoritaires représentent 48 % des isolats caractérisés, desquels dérivent tous les autres variants par 1 à 4 pas mutationnels


3.2. European stone fruit yellows

Par une approche croisant la génétique des populations et l’épidémiologie moléculaire, nous souhaitons déterminer quelles peuvent être les distances et les trajectoires de dissémination de l’ESFY par le psylle C. pruni. Nous nous intéressons également à l’importance relative du vecteur et de l’homme, mais aussi des réservoirs cultivés et sauvages dans cette dissémination. Pour cela, nous étudierons le statut taxonomique de C. pruni et la structuration génétique de ses populations, ainsi que celle du phytoplasme.

3.2.1. Biologie et génétique des populations du vecteur Cacopsylla pruni

3.2.1.1. Structuration inter-groupe

A court terme, nous chercherons à définir le statut taxonomique de C. pruni (complexe d’espèces ?). En effet, une étude préliminaire sur la génétique des populations de ce psylle à l’échelle française et européenne a montré l’existence de deux groupes (A et B) fortement différenciés génétiquement, présents en sympatrie mais aussi en situation allopatrique (Sauvion et al., 2007). D’un point de vue épidémiologique, il sera essentiel de déterminer si cette différenciation génétique se traduit par des capacités de vection différentes entre les groupes A et B. Nous rechercherons également les facteurs expliquant l’origine et la répartition actuelle de ces deux groupes. Parmi ces facteurs, nous nous intéresserons : (i) à la géographie, (ii) aux plantes-hôtes lors de la reproduction (Prunus sp.) et de l’hivernage (conifères), et (iii) aux bactéries symbiotiques.

3.2.1.2. Structuration intra-groupe

Nous avons également initié des travaux sur les capacités de dispersion du psylle par une approche indirecte consistant à étudier la structuration génétique des populations de C. pruni. Au sein de chacun des deux groupes identifiés, nous estimerons l’intensité des flux de gènes entre populations en fonction de leur distance et de leur plante hôte. Nous pourrons ainsi établir pour chaque groupe les connections entre populations à l’échelle française. Nous disposons d’ores et déjà d’un grand nombre d’échantillons et espérons notamment identifier des barrières géographiques structurant les populations. Ces informations nous permettront de définir le niveau de risque de dispersion du psylle (et donc potentiellement du phytoplasme) dans différentes zones.

3.2.2. Epidémiologie moléculaire du phytoplasme ‘Ca. P prunorum’

Parallèlement aux études menées sur les populations de l’insecte vecteur, nous cherchons à déterminer s’il existe une structuration génétique du phytoplasme et quels sont les flux d’échanges entre les plantes sauvages et cultivées. Pour cela, la variabilité génétique du phytoplasme sera analysée et comparée dans des échantillons issus des réservoirs sauvages (prunelliers, myrobalans) et cultivés (pruniers, abricotiers), ainsi que des insectes porteurs. Pour cette approche, nous disposons de séquences polymorphes pour 5 gènes. L’analyse portera sur des échantillons français récoltés dans des régions géographiques différant par leur agro-écosystème et sur des échantillons européens.


Projets financés :

- INRA / Région Languedoc-Roussillon (2001-2005). Programme DADP-PSDR Recherche agronomique et développement régional. Protection de la filière fruits à noyau : Sharka - ECA.

- INRA (2003-2006) Action transversale Epidémiologie & risques émergents (EpiEmerge). Dissémination aérienne et progression spatio-temporelle : cas de l’European stone fruit yellows.

- Egide (2005-2006) ECO-NET. Evaluation des risques épidémiologiques liés à l'émergence de variants du Plum pox virus (virose de la Sharka) en Europe.

- INRA Département Santé des Plantes et Environnement (2005-2007). Recherche des échelles spatiales d’interaction entre les compartiments sauvages et cultivés dans l’épidémiologie de l’European stone fruit yellows : bases biologiques et modélisation du pathosystème.

- INRA (2005-2007) Ecologie pour la gestion des écosystèmes et de leurs ressources (ECOGER). Rôle de la vection par les insectes dans l’épidémiologie d’agents pathogènes des plantes.

- VINIFLHOR (2006-2008) Recherches sur la Sharka. Acquisition de nouveaux éléments pour une amélioration des stratégies de surveillance et de lutte.

- ERANET "PHYTOPLASMA-EPIDEMIO" (2007-2008). Global epidemiology of phytoplasma diseases of economic importance in Southeast Europe.

- ANR-BBSRC (2008-2011). Systems biology (SysBio). A systems biology approach to integrating pathogen evolution and epidemiology (EpiEvol).

- Projet européen (2008-2011). Sharka containment (SharCo). Improving knowledge of PPV epidemicity and dynamics of spread from orchard to regional scales.

- INRA Département Santé des Plantes et Environnement (2009-2010). AIP BioRessources EcoMicro. Développement de marqueurs microsatellites par une approche séquençage haut-débit.

- GENOSCOPE. Projet SPEED@ID "Eukaryote species delimitation and DNA identification" (2009-2012). Accurate SPEciEs Delimitation and IDentification of Eukaryotic biodiversity using DNA markers. A project proposed by F-BoL, the French Barcode of Life initative. Séquençage du gène COI de psylles du genre Cacopsylla.

- DG-INRA. Projet SDIPS “Mechanisms of Speciation & molecular Diagnosis of Insect Pest Species complexes” (2009-2011). Spéciation et structuration des populations chez le psylle, Cacopsylla pruni, vecteur du phytoplasme responsible de l’European stone fruit yellows (ESFY).

- EU-COST FA0807 (2009-2013) « Integrated Management of Phytoplasma Epidemics in Different Crop Systems ». Animation du Working Group 2: Epidemiology and vector ecology

- EFSA-PRIMAPHACIE (2010-2012) « Pest risk assessment for the European Community plant health: A comparative approach with case studies ». Recherche d’une nouvelle méthode pour l’estimation du risque d’introduction des organismes nuisibles dans l’Union Européenne.

- CIRAD (2011-2013). Action thématique prioritaire dirigée Emergence et Risques Sanitaires. Biologie et évolution des agents infectieux émergents - Plum pox virus et Tomato yellow leaf curl virus.

- France-AgriMer (2011-2013). « Génétique de la résistance, Biologie du pathogène et Epidémiologie ; Sharka2 ».

- GENOSCOPE. Projet Bibliothèque du Vivant, BdV (2011-2013). Séquençage de gènes d’intérêt pour établir une phylogénie moléculaire des Psyllidae.

- INRA Département Santé des Plantes et Environnement (2012-2013). « Développement de matériels génétiques et technologiques pour à l’étude de l’impact du site d’inoculation sur le processus de colonisation de l’hôte ».

- EU-COST phytoplasma genome sequencing initiative (PGSI) (2012-2013) : Séquençage de 20 génomes de phytoplasmes dont ‘Candidatus Phytoplasma prunorum’.

- INRA Département Santé des Plantes et Environnement (2013-2015). « Inférence épidémio-évolutive spatialisée basée sur la sélection de modèles théoriques de dispersion homogène ou hétérogène et d’évolution moléculaire ».

- INRA Département Santé des Plantes et Environnement (2013-2015). « Diversité et de la dynamique des communautés bactériennes associées aux insectes phloémophages ».

Principaux partenaires :

- Partenariat académique national:
Unité Biostatistique et Processus Spatiaux (BPS), INRA Avignon, France
UMR Génomique Diversité Pouvoir Pathogène (GDPP) INRA, Bordeaux, France
Centre de Biologie et de Gestion des Populations (CBGP), INRA Montpellier, France

- Partenariat académique international:
Juan Antonio García : CSIC, Madrid, Espagne
Miroslav Glasa : SAVBA, Bratislava, Slovaquie
Daniel Haydon : Université de Glasgow, Royaume-Uni
Wolfgang Jarausch : AlPlanta, Neustadt/W., Allemagne
Ivanka Kamenova : AgroBioInstitute, Sofia, Bulgarie
Svetlana Paunovic : FRI, Cacak, Serbie
Maja Ravnikar : National Institute of Biology, Ljubljana, Slovénie
Meta Virant-Doberlet : National Institute of Biology, Ljubljana, Slovénie
Ioan Zagraï : Fruit Research & Development Station, Bistrita, Roumanie

- Partenariat interne :
UMR BGPI
Equipes BECphy et VIP

- Institutions :
Direction générale de l'alimentation (DGAL)
Services régionaux de la protection des végétaux (SRPV)

- Instituts :
Centre technique interprofessionnel des fruits et légumes (CTIFL)

- Stations expérimentales régionales :
SICA CENTREX, La Pugère, SERFEL

- Profession et filière :
Fédérations départementales et régionales de défense contre les organismes nuisibles (FEDON et FREDON)
Bayer CropScience France
Fédération Nationale des Producteurs de Plants de Pomme de Terre

asques et ascospores de Magnaporthe orizae - copyright : JL Notteghem spores Magnaporthe oryzae - copyright : JL Notteghem bactéries Xanthomonas pseudoalbilineans (gauche) et Xanthomonas albilineans (droite). Les deux produisent l'antibiotique albicidine (structure en haut de la photo - copyright : S. Cociancich/A. Mainz
  champignon Magnaporthe (vert) en train d'attaquer une feuille de riz - copyright : A. Delteil/JB Morel test d'anticorps sur puceron (Mysus persicae) - copyright : MS Vernerey/M. van Munster/M. Uzest